一、胸部异常叩诊音及其临床意义
正常肺部叩诊音为清音。正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，称为异常叩诊音。胸部异常叩疹音及其临床意义：
1.浊音或实音
（1）肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿、肺硬化等；
（2）肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；
（3）胸膜肥厚、胸腔积液等。但直径＜3cm且距胸部表面化＞5cm的深部病变，难以叩出浊音。
2.过清音：见于肺气肿，其机制为肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。
3.鼓音
（1）肺内空腔病变，其直径＜3～4cm且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；
（2）气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。
4.浊鼓音：为兼有浊音与鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。
二、正常呼吸音
（一）肺泡呼吸音
（1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。
（2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
（3）差异：正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。
（二）支气管呼吸音
（1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，声强调高吸（气时相）短呼（气时相）长，呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。
（2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。
（3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
（三）支气管肺泡呼吸音
（1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。
（2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。
三、异常呼吸音及其临床意义
1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失①发生机制：出入肺泡空气流量减少，流速减慢及声音传导障碍。②病因：胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等；气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘；压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强①发生机制：进入肺泡空气流量增多，流速加快。②原因：机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等；缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）呼气音延长
原因：①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄；②肺组织弹性减退，致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘；两种因素共同起作用，见于慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音：又称齿轮状呼吸音。特点：声音断断续续伴短促不规则间歇。肺内局部炎症或支气管狭窄，致空气不能均匀进入肺泡。鉴别：寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音，与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音：原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄，使气液进入不畅，见于支气管炎或肺炎早期。
2.异常支气管呼吸音
（1）概念：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，又称管样呼吸音。
（2）发生机制与原因①肺实变，传导增强，使支气管呼吸音通过致密实变部位，传至体表听到。实变范围越大、越浅，其声音越强。见于肺炎球菌肺炎实变期；②肺内大空洞，条件是空洞与支气管相通，且周围肺组织又有炎性浸润或实变，声音在空洞内共鸣，并通过实变组织良好传导。见于肺脓肿空洞形成或空洞性肺结核等；③压迫性肺不张，中等量以上胸腔积液时，肺组织受压发生压迫性肺不张、实变，致传导增强，于积液区上方可听到弱而遥远的支气管呼吸音。
3.异常支气管肺泡呼吸音
（1）概念：于正常肺泡呼吸音区域内听到支气管肺泡呼吸音。
（2）发现机制与原因：肺部实变区较小与正常肺组织交错混合存在，或肺变区较深被正常肺组织覆盖。见于支气管肺炎、肺炎球菌肺初期、胸腔积液上方肺膨胀不全区域。
四、湿啰音发生机制、特点、分类、听诊分析要点
1.湿啰音发生机制
（1）吸气时气体通过气道内稀薄分泌物（渗出液、漏出液、痰液、血液、粘液和脓液）形成的水泡破裂声，故名水泡音；
（2）因分泌物粘着而陷闭的小支气管，于吸气时突然开放而重新充气产生的爆裂音。
2.湿啰音特点
断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。
3.分类
（1）按音响强度分响亮性和非响亮性。①响亮性湿啰音：啰音响亮，机制是因空洞共鸣作用或周围有炎症浸润、实变组织，使传导增强；见于肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核；如洞内壁光滑，则音响带金属调；②非响亮性湿啰音：声音较低，机制是由于病变周围有较多正常肺组织，致声音在传导过程中逐渐减弱。
（2）按气道腔径大小及腔内渗出物多寡分为粗、中、细湿啰音（大、中、小水泡音）和捻发音。①粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣②中湿啰音：发生地中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎③细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；④捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。
4.听诊分析要点：除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。
湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张症等；
湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等；
如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。
五、干啰音发生机制、听诊特点、分类及其临床意义
1.发生机制
气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流所致。其病理基础有炎症致粘膜充血水肿、分泌物增多，支气管平滑肌痉挛；腔内异物、肿瘤阻塞及肿大淋巴或纵隔物压迫气道。
2.特点
调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强调、性质、部位易变，瞬间内数量可明显增减。发生于大气道之干啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之喘鸣。
3.分类
（1）高调干啰音：又称哨笛音，调高，基音频率＞500Hz，短促“Zhi-Zhi”声或带乐性，用力呼气时音质呈上升性，发生于较小支气管或细支气管。
（2）低调干啰音：又称鼾音，调低、基因频率＜200Hz，呈呻吟声或鼾声，多发生于气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干啰音为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。
4.分布部位
双侧弥漫性干啰音，见于支气管哮喘、慢支喘息型和心源性哮喘局限性干啰音，见于支气管内膜结核、肿瘤，是局部支气管狭窄所致。
六、胸膜摩擦音的听诊特点及临床意义
指当胸膜由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸脏层及壁层胸膜相互摩擦便可出现胸膜摩擦音。（若患者屏气就听不到了）
1.听诊特点
声音性质颇似一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音，十分近耳。通常呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时声音消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦童音可增强。胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，有时可随体位的变动而消失或复现。
2.临床意义
说明胸膜变粗糙。最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动均可听到，谓之为心包胸膜摩擦音。
